Напрямки руху емболів по я л Раппопорт. Питають - відповідаємо

напрямку руху емболів по я л Раппопорт

Емболія

Емболія - ​​типовий патологічний процес, що полягає в циркуляції в кровоносній або лімфатичній руслі освіти (ембола), яке в нормі там не повинно зустрічатися, і звуження або повністю закриття їм кровоносної або лімфатичної судини.

Класифікація емболів

За походженням емболи бувають екзогенні та ендогенні. Екзогенні емболи - це утворення, що потрапили в посудину ззовні, не з організму людини. До екзогенних емболії відносяться бульбашки повітря (які можуть потрапити в посудину при травмі, пораненні), чужорідні тіла (осколки кулі, масляні розчини лікарських засобів, запроваджені під час внутрішньом'язових або підшкірних ін'єкцій, при їх випадковому попаданні в посудину).

Ендогенні емболи утворюються в ході різних патологічних процесів в організмі. До ендогенних емболії відносяться:
    Фрагменти тромбів (тромбоемболії) - можуть утворюватися в венах внаслідок атеросклерозу, інфекційного ендокардиту та інших процесів, а потім, відірвавшись, починають циркулювати в кровоносній руслі; Конгломерати мікробних клітин, паразити людини; Шматочки жирової тканини, кісткового мозку, кістки, які можуть утворюватися при переломах трубчастих кісток або размозжении органів; Невеликі фрагменти зруйнованої нормальної або розпадається пухлинної тканини; Рідини (один з найпоширеніших варіантів даного виду емболій - емболія навколоплідними водами як одне з ускладнень пологів); Бульбашки газів, які в нормі розчинені в плазмі крові, при швидкому переході від більш високого барометричного тиску до низького можуть ставати емболами, така патологія може розвиватися при швидкому підйомі з великих глибин (кесонна хвороба), при розгерметизації літаків, космічних апаратів.

Напрямки руху емболів

Як правило, емболії рухаються з потоком крові (ортоградне), таким чином, утворення з венозної системи великого кола кровообігу і правих відділів серця потрапляють в судини малого кола кровообігу, де і затримуються. З лівих відділів серця і легеневих вен емболи потрапляють в артерії великого кола кровообігу (головного мозку, серця, кінцівок, внутрішніх органів). Якщо ж емболи утворюються в непарних органах черевної порожнини (печінки, селезінці), то вони потрапляють в портальну систему.

У рідкісних випадках емболії рухаються проти природного течії крові (ретроградна емболія). Так буває, якщо щільність ембола більше, ніж щільність плазми, і він рухається в вертикально орієнтованих венозних судинах, тоді рух такого ембола більше підпорядковане силі тяжіння, ніж гемодинаміці.

При дефектах міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки, при вадах серця з право-лівим шунтом емболи можуть проникати з венозної системи великого кола кровообігу в артеріальну. Така емболія називається парадоксальною.

Серед емболій найбільшу небезпеку становить артеріальна емболія. Основна причина артеріальної емболії - мігруючі тромби, що утворилися в легеневих венах або лівих відділах серця. ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ тромбоутворення сприяють аневризми лівого шлуночка, постінфарктний кардіосклероз і активний інфекційний ендокардит. Крім того, до емболії артерій можуть привести вегетації, що відірвалися від стулок мітрального або аортального клапанів. Поширені джерела внесердечних артеріальних емболій - аневризма аорти і підключичної артерії.

Клінічна картина, види емболії

Клініка емболії залежить від розмірів ембола, ступеня порушення кровообігу в посудині, діаметра і локалізації пошкодженої судини, наявності та вираженості колатерального кровообігу.

Емболія судин мозку виникає раптово, без будь-яких продромальних симптомів. Вона призводить до розвитку ішемії тих ділянок головного мозку, за кровообіг в яких відповідав закупорений посудина.

При тромбоемболії легеневої артерії раптово виникає різкий біль за грудиною, тахікардія, з'являється кашель, набухають шийні вени, може розвиватися непритомність або колапс. Масивна тромбоемболія легеневої артерії в більшості випадків призводить до летального результату.

Емболія судин кінцівки проявляється раптової інтенсивної болем в кінцівки, відчуттям оніміння кінцівки, шкірні покриви стають блідими, можуть набувати «мармуровий» відтінок.

Також може розвиватися емболія ниркових артерій з ішемією ділянки ниркової паренхіми, емболія брижових артерій з появою різкого болю в животі, емболія селезінкової або печінкової артерій.

ЕМБОЛІЯ

Це перенесення або / і закупорка судин тілами, яких в нормі в крові немає.

За характером емболів:

-екзогенная (повітряна, щільні сторонні предмети, бактеріальна, паразитарна)

- ендогенна (газова, тромбоемболія, тканинна, навколоплідними водами)

Причини: поранення великих вен, в яких тиск близько до нуля (яремна, синуси твердої мозкової оболонки, підключичної); поранення легкого або його деструкція (емболія малого кола кровообігу); надходження великої кількості повітря з легенів в кров при вибуховій хвилі.

Газова: основна ланка патогенезу полягає в декомпресії, зокрема при кесонної хвороби.

Перепад атмосферного тиску від:

- підвищеного до нормального у водолазів

- від нормального до зниженого при підйомі в гори, розгерметизації літаку.

Джерелом тромбів часто є неповноцінні тромби, частіше такі тромби утворюються в нижніх кінцівках.

Причини неповноцінності тромбів:

-асептіческое або гнійне розплавлення

- порушення ретракції кров'яного згустку

- порушення згортання крові

Виникає при появі в судинах деземульгірованних жирових копійок розміром менше 6-8 мкм.

- розтрощення трубчастих кісток

- тяжке ушкодження підшкірно жирової клітковини

- парентеральневведення жирової емульсії

- проведення штучного кровообігу

- закритий масаж серця

- відрив атероматозних мас від атеросклеротичної бляшки

Жир потрапляє в судини спочатку закупорює капіляри, потім краплі затримуються в легеневих судинах, проходять легеневий фільтр і потрапляють у велике коло кровообігу осідаючи в судинах мозку, нирках, ПЖК. Прояви обумовлені з одного боку ступенем механічної закупорки судин того чи іншого органу, з іншого хімічними дією жирних кислот, що утворюються внаслідок гідролізу жиру.

А) при травмі можливий занос обривків тканин організму (м'язів, кістковий мозок, печінка)

Б) метастазування пухлин

Навколоплідними водами: під час пологів навколоплідні води потрапляють в пошкоджені судини матки на ділянках відокремилася плаценти. Так як в цей час у плода гіпоксія то навколоплідних водах з'являються меконий, його щільні частинки закупорюють судини. Особливості цієї емболії в тому числі в крові різко активуються фибринолиз. Так як в кров потрапляють фібрінокінази тканин і можливий розвиток фібринолітичної пурпура.

Класифікація емболії то напрямки руху емболів:

1.ортоградная емболія: рух ембола по току крові

2.ретроградная: проти течії крові

А) під дією сили тяжіння з нижньої порожнистої вени в вени нижньої кінцівки

Б) при підвищеному внутрішньо грудний тиск, при різких видихах (при кашлі з нижньої порожнистої вени в вени печінки)

3. парадоксальна: незарощення МПП і МЖП. В результаті чого емболи з правої половини серця емболи переходять в ліві минаючи правий коло.

За локалізацією виділяють:

· Емболія малого кола

· Емболія великого кола

· Емболія ворітної вени

Емболія малого кола: при збільшенні артеріального тиску в легеневій стовбурі, при зниженні АТ в малому колі кровообігу це веде до зменшення припливу крові до лівих відділів серця і зниження викиду крові і відповідно серцевого викиду, що в подальшому веде до зниження арт. тиску і гіпоксії в головному мозку.

Це прижиттєве освіту на стінки посудини щільних мас складаються з елементів крові.

- прилипання кровеное елементів до судинної стінки за рахунок виділення вазоконстрикторов, АТФ, адреналіну, гістаміну, серотоніну, простагландину Д2. E2,, і одночасне зниження синтезу в судинній стінці простагландину

- зміна потенціалу стінки з негативного на позитивний

- тромбоцити прилипають до судинної стінки за рахунок синтезу в них фактора Віллебранда, який так само синтезується і в судинної стінки.

2.агрегація: скучіваніе тромбоцитів з подальшим вивільненням факторів агрегації, таких як тромбоксан і вазоконстрикторов. Дегрануляція, яка веде до другої хвилі агрегації

3.агглютінація (склеювання) це утворення тромбоцитами ложноножек і сплощення тромбу в капілярах

4.ретракція кров'яного згустку. За рахунок тромбостенина і іонів кальцію.

Причини тромбоутворення по Вірхову:

- пошкодження судинної стінки

- активація системи згортання

- зміна реологічних властивостей крові

- закупорка просвіту тромбом призводить до порушення кровообігу на рівні мікроциркуляторного ланки

Види емболів і емболій

Емболія - закупорка судин тілами (емболія), принесеними током крові або лімфи.

1. ендогенні (тромби, шматочки тканин при травмах, метастази пухлин, при переломах трубчастих кісток жовтий кістковий мозок потрапляє в неспадающій судини кісток з розвитком жирової емболії, емболія навколоплідними водами)

A) Повітря - його потрапляння у великі вени; повітряна емболія - ​​при пошкодженні великих вен (підключичної, яремної, вен грудної клітки - через негативного тиску, вен шиї - т. к. вони спаяні з фасції і не спадаються); газова емболія - ​​кесонна хвороба

B) Бактеріальна емболія (видавлювання фурункула на обличчі = вени особи повідомляються з венами мозку = абсцес мозку)

C) Сторонні тіла

Види емболії за місцем локалізації:

1. малого кола 2. великого кола 3. ворітної системи

Джерела емболів великого кола - легкі, ліва половина серця, великі артерії.

Джерела емболів малого кола - вени великого кола, праве серце.

Джерела емболів портальної системи - судини непарних органів черевної порожнини.

Ретроградна емболія виникає при русі тромбу проти течії крові через слабке присмоктуються дії грудної клітини.

Парадоксальна емболія виникає при вадах перегородки серця (тромб з правого серця йде в ліве).

Емболія легеневої артерії:

1. падіння артеріального тиску, більш небезпечна множинна дрібна емболія; падіння системного тиску, пов'язане з тим, що є рефлекторне зниження тонусу артерій;

2. гіпоксія міокарда;

3. підвищення тиску в легеневій артерії через спазм артерій системи легеневої артерії (захисна реакція, що запобігає набряк легенів);

4. гостре легеневе серце (перевантаження правих відділів) = зниження скорочувальної здатності = фібриляція = смерть;

Клініка - різка задишка, колапс, ціаноз, падіння артеріального тиску, набухання шийних вен.

Емболія ворітної вени:

При закупорці портальної вени до 90% крові накопичується у венах портальної системи, т. К. В нормі портокавальние анастомози не функціонують, при цьому портальна гіпертензія не настає. Якщо ж буде тромбоз гілки портальної вени (селезеночная, верхня і нижня брижових вени), то буде портальна гіпертензія. Якщо ж буде закупорка самої портальної вени, то настає смерть протягом 15 хв. - 2год. через ішемії мозку. При поступової обструкції розвивається портальна гіпертензія (асцит, розширення поверхневих вен передньої черевної стінки, збільшення селезінки, падіння артеріального тиску, зниження МОК через накопичення крові в шлунково-кишковому тракті, задишка, потім уражень дихання, апное, втрата свідомості, параліч дихання).

Фактори, що визначають тяжкість наслідків при емболії (наслідки - ішемія, некроз):

Діаметр судини (чим більше діаметр, тим гірше); Вид судинної системи; Тривалість емболії; Характер ембола (бульбашка - розсмоктується, мікроби викликають абсцес, пухлина викликає метастази); Множинність ураження судин; Чутливість органів і тканин до гіпоксії; Можливість рефлекторного порушення кровотоку в прилеглих судинах; Ступінь вираженості колатерального кровообігу.
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...